En defensa de la etnografía. El papel contemporáneo de la investigación intercultural.

Este ensayo aborda el cuestionado papel de la etnografía en el mundo contemporáneo. Sin necesidad de criticar una vez más sus tradicionalmente denostados papeles históricos, se propone recuperar el conocimiento etnográfico no sólo como un instrumento para el análisis y el conocimiento de las culturas alternas a la propia, sino también como un recurso para el diálogo intercultural en el mundo actual, donde los procesos de globalización y homogeneización son paralelos a los de diferenciación. A partir del reconocimiento de que los consumidores de este tipo de información ya no son sólo los miembros de las comunidades académicas, sino también los mismos pueblos que habían sido considerados objetos de estudio y que ahora se resisten a ser representados por otros, se exploran perspectivas de relaciones más igualitarias. Es así que desde el punto de vista metodológico se busca replantear el carácter ético de la práctica, a la vez que se plantean algunas sugerencias teórico metodológicas de índole un tanto ecléctica*

En defensa de la etnografia: aspectos contemporâneos de la investigación intercultural

Este ensayo aborda el cuestionado papel de la etnografía en el mundo contemporáneo. Sin necesidad de criticar una vez más sus tradicionalmente denostados papeles históricos, se propone recuperar el conocimiento etnográfico no sólo como un instrumento para el análisis y el conocimiento de las culturas alternas a la propia, sino también como un recurso para el diálogo intercultural en el mundo actual, donde los procesos de globalización y homogeneización son paralelos a los de diferenciación. A partir del reconocimiento de que los consumidores de este tipo de información ya no son sólo los miembros de las comunidades académicas, sino también los mismos pueblos que habían sido considerados objetos de estudio y que ahora se resisten a ser representados por otros, se exploran perspectivas de relaciones más igualitarias. Es así que desde el punto de vista metodológico se busca replantear el carácter ético de la práctica, a la vez que se plantean algunas sugerencias teórico metodológicas de índole un tanto ecléctica

Short communication: Using infrared ocular thermography as a tool to predict meat quality from lean cattle breeds prior to slaughter: Exploratory trial

Aim of study: To assess the potential of using infrared ocular thermography (IROT) as a tool to predict beef quality at the slaughterhouse.Area of study: The study was carried out in the Salteras’s slaughterhouse (Seville, Spain).Material and methods: Ocular temperature images were captured from 175 lean young bulls prior to slaughter. Carcasses were classified into three groups according to weight: ˂250 kg, 250-310 kg and ˃310 kg. IROT was measured just before slaughter and pH was measured 24 h later. Colour parameters (CIELAB space) were evaluated 48 h post-slaughter. Water holding capacity was evaluated at seven days after slaughter.Main results: IROT mean values were higher in heavier bulls (p<0.05), probably due to these animals appeared to movilize a greater blood flow, thus increasing ocular temperature. Furthermore, IROT showed a statistically significant correlation with both pH from light carcasses (r=0.66; p<0.001), and mean Hue value from all carcass weights (r=-0.22; p<0.05). A quadratic regression analysis accounting carcass weight as a continuous variable, found medium to strong fit values for pH (R2=0.52; RMSE=0.032; p<0.01) and medium fit values for H* (R2=0.41; RMSE=3.793; p<0.001), changing their relation with IROT depending on carcass weight.Research highlights: IROT showed potential to become a useful tool to assess pH in light carcasses and to assess H* in all carcasses of young bulls prior to slaughter, regardless their weight. However, further studies would be recommended under more variable pre-slaughter stress conditions

Identificación de la gelsolina como posible biomarcador de las enfermedades mitocondriales del sistema OXPHOS

Tesis doctoral inédita leída en la Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica. Fecha de lectura: 3-02-2017.Esta tesis tiene embargado el acceso al texto completo hasta el 03-08-2018Las mitocondrias son orgánulos intracelulares cuya principal función es generar energía celular en forma de adenosín trifosfato (ATP), a partir de un proceso conocido como fosforilación oxidativa (OXPHOS). El sistema OXPHOS tiene un origen bi-genómico y está formado por cinco complejos enzimáticos multiproteicos, que catalizan la síntesis de ATP acoplada a un potencial electroquímico de protones en la membrana interna mitocondrial. Las enfermedades que afectan al sistema OXPHOS constituyen la primera causa de errores congénitos del metabolismo energético y están asociados a un grupo heterogéneo de enfermedades neuromusculares o multisistémicas de severidad variable, que pueden manifestarse tanto en la infancia como en adultos. Su variabilidad genética, clínica y fenotípica, junto con la inexistencia de biomarcadores suficientemente específicos, dificulta enormemente el diagnóstico de las enfermedades mitocondriales OXPHOS. Este trabajo se ha centrado en la identificación, validación y caracterización funcional de nuevos biomarcadores proteicos de enfermedades mitocondriales del sistema OXPHOS. Estudios previos revelaron que en células con un déficit enzimático del complejo III, se producía un aumento significativo de una proteína implicada en el mantenimiento del citoesqueleto: la Gelsolina (GSN) citosólica (Marín-Buera et al., 2015). Los resultados obtenidos en este trabajo demuestran que la GSN se acumula específicamente en las mitocondrias de células humanas como respuesta a las alteraciones enzimáticas de los complejos de la cadena respiratoria. La GSN se localiza en la membrana externa mitocondrial, donde forma parte de un complejo de 150 kDa e interactúa con la proteína del poro de permeabilidad de membrana VDAC1. La disminución de los niveles de GSN conduce a un aumento específico de la dimerización de VDAC1 y de la liberación del Citocromo c mitocondrial al citosol, sin alterar las estructuras supramoleculares de VDAC1 ni la estabilidad de los complejos OXPHOS. Además, el tratamiento con estaurosporina provoca la proteolización de la GSN específicamente en la mitocondria de células con déficits enzimáticos de cadena respiratoria. Los niveles de la isoforma plasmática de la GSN disminuyen significativamente, en respuesta a déficits enzimáticos de cadena respiratoria, tanto en modelos celulares como en muestras sanguíneas de pacientes con enfermedad mitocondrial. Por ello, se propone que la ratio entre los niveles de GSN mitocondrial y plasmática podría servir como un nuevo indicador de los cambios moleculares asociados a la disfunción de la cadena respiratoria mitocondrialMitochondria are intracellular organelles that generate most of the cellular energy in the term of adenosine triphosphate (ATP) in a process known as oxidative phosphorylation (OXPHOS). The OXPHOS system, of dual genetic origin, is located in the mitochondrial inner membrane. It consists of five multiprotein enzyme complexes, which are responsible for the transfer of electrons coupled to the generation of the proton gradient in the mitochondrial intermembrane space, which is used by the H+-ATP synthase to produce ATP. The OXPHOS system enzyme deficiencies are the leading cause of the inborn errors of energy metabolism. They comprise a heterogeneous group of neuromuscular and multisystemic disorders of variable severity that are present in both childhood and adulthood. Currently, there are very limited means for objectively monitoring disease progression, and non invasive ways to measure respiratory chain disorders based on the use of specific biomarkers are not currently available. Consequently, the diagnosis of these diseases can be challenging. This work has focused on the identification, validation and functional characterization of novel protein biomarkers for mitochondrial diseases. Previous studies showed that the citosolic isoform of Gelsolin (GSN), a cytoskeleton maintenance protein, was significantly overexpressed in complex III-deficient cells (Marín-Buera et al., 2015). In this work, we show that the increase in GSN levels occurs specifically in the mitochondria from human cells with respiratory chain enzyme deficiencies. Gelsolin is located in the mitochondrial outer membrane, where it forms a ~150 kDa complex and it interacts with the voltage-dependent annion channel protein 1 (VDAC1). GSN downregulation led to the specific accumulation of VDAC1 dimers and to the mitochondrial Cytochrome c release into the cytosol, without a major effect on the levels of larger VDAC1- containing complexes or on the stability of the OXPHOS system. Moreover, citosolic GSN is specifically proteolyzed in the mitochondrial fraction from OXPHOS-deficient cells upon staurosporine treatment. In addition, the levels of the plasma isoform of GSN were significantly decreased in the extracellular media from cells with OXPHOS deficiencies and in blood samples from patients biochemically and/or genetically diagnosed with mitochondrial disease. Therefore, the ratio between mitochondrial and plasma GSN is proposed as a novel indicator of the molecular alterations associated with mitochondrial respiratory chain dysfunction.El presente trabajo ha sido financiado por los proyecto de investigación del Instituto de Salud Carlos III (números FIS 11-00182 y FIS 14-00209), así como por el proyecto del National Institute of General Medical Sciences (NIGMS-NIH, número 1R01GM105781-01) concedidos a la Dra. Cristina Ugalde Bilbao